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    罗敏华

    博士 研究员

    中国科学院“百人计划”专家

     

    研究方向：

    主要研究人巨细胞病毒(HCMV)先天性感染致胎儿神经发育畸形。在神经干细胞感染模型和神经胶质细胞感染模型基础上，进一步研究： HCMV感染对神经前体/干细胞(NPCs)的增殖和分化的影响及其机制。HCMV在神经系统中的潜伏与激活机制。先天性HCMV 感染的临床监测。

     

    教育背景：

    1996.9-1999.7：湖南医科大学传染病学专业（现中南大学湘雅医学院），获传染病学博士学位。

    1992.9-1995.7：湖南医科大学微生物学教研室，获医学硕士学位。

    1983.9-1988.7：湖南医科大学临床医学专业，获医学学士学位。

    工作经历：

    2009.7-：中国科学院武汉病毒研究所，“百人计划”研究员。

    2009.7-: 美国爱达荷大学(University of Idaho，USA),客座助理教授（Affiliate Assistant Professor）.

    2008.5-2009.6: 美国爱达荷大学,助理教授（Assistant Professor）.

    2004.12-2008.4：美国爱达荷大学(University of Idaho，USA），Research Scientist。

    1999.7-2002.8：美国(E. K. Shriver Center for Mental Retardation, Harvard Medical School, switched to UMass Med) 哈佛大学医学院西莱夫神经发育迟滞研究中心，博士后。

    1998.5-1999.6：奥地利茵斯布鲁克大学(Innsbruck University, Austria)，客座研究者（Guest Researcher）。

    1988.7-2004.12：湖南医科大学微生物学教研室，历任助教、讲师（1995）、副教授（1999）、教授（2003，聘）。

    代表性论文：

    1) Luo MH, Hannemann H, Kulkarni AS, Schwartz PH, O'Dowd JM and Fortunato EA. Human Cytomegalovirus Infection Causes Premature and Abnormal Differentiation of Neural Progenitor Cells. J Virol. 2010, 84(7):3528-3541.

    2) Luo MH, Schwartz PH and Fortunato EA.  Neuronal progenitor cells (NPCs) and their neuron and glia derivates are fully permissive for human cytomegalovirus infection. J Virol. 2008, 82(2):9994-10007.

    3) Luo MH and Fortunato EA. Long-term infection and virus shedding of human cytomegalovirus in T98G glioblastoma cells. J Virol. 2007, 80 (19): 10424-10436.

    4) Luo MH, Rosenke K, Czornak K, Fortunato EA. HCMV disrupts ATM and ATR-mediated DNA damage responses during lytic infection. J Virol. 2007, 81(4): 1934-1950.

     

     

     

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    联系人：罗敏华（学科组长）

    Tel: 027-87197600;  

    E-mail: luomh@wh.iov.cn

    地址：武汉市武昌小洪山中区44号；

    邮政编码：430071

     
    学科组简介 学科组简介

    本实验室主要从事人巨细胞病毒（HCMV）先天性感染致胎儿神经发育畸形机制研究。长期目标：为畸形胎儿的产前诊断提供理论依据和技术支持，实施优生优育和出生缺陷干预工程，提高出生人口素质。     

       

    课题组将立足于基础、着眼于临床。在建立人神经干细胞系和神经干细胞库的基础上，从以下几个方面研究HCMV感染致胎儿神经发育畸形机制:

    1.   HCMV感染导致胚胎发育的主控基因-HOX基因异常表达及其机制。

     

    2.   HCMV感染致神经前体/干细胞(neural progenitor/stem cells, NPCs) 丧失自我更新的能力并诱导异常分化的机制和信号通路。

     

    3.   用HCMV感染的神经干细胞模型进行药物筛选。

    4.   对建立的HCMV持续/潜伏感染神经细胞模型深入研究，揭示HCMV在神经系统中的潜伏与激活机制。

     

    在研项目 在研项目

     

    • 中国科学院百人计划项目
    • 国家重点基础研究发展计划（“973”）-“病毒潜伏感染的分子机制” 主持子课题 “病毒潜伏感染与神经系统病变”（课题编号：2011CB504804）
    • 国家自然科学基金，“HCMV感染致中枢神经发育畸形机制-神经潜伏机制”（课题编号110381071350）
    • 国家自然科学基金，“HCMV感染调控神经前体/干细胞HOXB1表达机制”（课题编号：1131000090）
    CMV简介 CMV简介

    人巨细胞病毒 human cytomegalovirus

    　　　属于疱疹病毒属。由M、G、Smith（1958）由先天性巨细胞包涵体病（CID）患者中分离出来。病毒粒子的直径为130—270纳米，含分子量为32—64×106的DNA。对热不稳定，乙醚，氯仿能使其钝化。种的特异性强，在非人体细胞中不增殖，故不表现病原性。增殖时要用人胎儿的皮肤、肌肉、包膜和肺等的各初代培养细胞，以及WI-26，WI-38等细胞株。在感染此病毒的细胞中，可以 见到核型包涵体（碱性）及质型包涵体。新分离株不能向培养液中释放有感染性的病毒。经过胎盘感染，可引起死产和早产，以及巨细胞包涵体病。也能见到后天性的感染症，此时一般是隐性感染，但容易因使用甾体激素及进行免疫抑制治疗而表现为活性化。

    生物学性状

    CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒(HCMV)只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变圆，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。

                                      

                             Cytomegalovirus 来源：MicrobeLibrary                               来源：Wikipedia

    致病性

    　 　CMV在人群中感染非常广泛，我国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。 病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间歇地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通过口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。 　　

    (一)先天性感染 　　妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫斑及溶血性贫血。存活儿童常遗留永久性智力低下，神经肌肉运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。 　　

    (二)围产期感染 　　产妇泌尿道和宫颈排出CMV，则分娩时婴儿经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床感染，有的有轻微呼吸道障碍或肝功能损伤。 　　

    (三)儿童及成人感染 　　通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠，接受免疫抑制治疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。 　　

    (四)细胞转化和可能致癌作用 　　经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA检出率高，CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒，提示CMV与其疱疹病毒一样，具有潜在致癌的可能性。

    免疫性

    　　机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体对CMV复制能力作用有限，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀伤性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。